Gruppo guidato da Alessandro Vercelli
Studiamo lo sviluppo del sistema nervoso centrale dall'embrione all’anziano, e alcuni meccanismi neurobiologici e percorsi molecolari comuni che guidano lo sviluppo normale ma che possono portare alla neurodegenerazione. In particolare, stiamo studiando corteccia cerebrale, retina e midollo spinale, e l'organizzazione delle vie visive, motorie e somatosensitive.
2010-2020 NICO, i nostri 10 anni
Siamo interessati alle vie molecolari che portano alla genesi e alla morte delle cellule neuronali, sia durante lo sviluppo, sia in modelli sperimentali di ischemia cerebrale transitoria o permanente (infarto cerebrale), di glaucoma acuto e cronico, nell'epilessia, nelle malattie del motoneurone e nel morbo di Alzheimer. Infine, valutiamo il ruolo immunomodulatorio, neuroprotettivo e stimolante la crescita assonale delle cellule staminali.
Il nostro gruppo di ricerca collabora con aziende biotecnologiche allo scopo di sviluppare strategie innovative per curare le malattie del sistema nervoso.
Nello specifico, la nostra ricerca si propone di studiare:
- I blocchi strutturali e funzionali della corteccia cerebrale e i loro circuiti, come substrato per le attività del cervello ed entità che possono essere alterate in diverse malattie congenite e degenerative.
- I meccanismi di morte neuronale durante lo sviluppo e la malattia. Abbiamo studiato eccitotossicità, autofagia e stress ossidativo indotto in diversi modelli di malattie umane. Esaminando in particolare il ruolo di una MAP-chinasi (JNK) nella morte neuronale, e con l'uso di inibitori specifici, abbiamo ottenuto una sua sostanziale prevenzione in modelli di ischemia cerebrale, malattia di Alzheimer ed epilessia, nonché nella prevenzione del dolore neuropatico. Studiamo inoltre i meccanismi che regolano la β-secretasi (BACE1), enzima chiave per la produzione di β amiloide (Aβ), il cui accumulo è il maggiore responsabile della demenza tipica della malattia di Alzheimer.
- La neuroinfiammazione nell’infarto cerebrale, nella SLA (sclerosi laterale amiotrofica) e nella SMA (atrofia muscolare spinale).
- L'integrazione delle cellule staminali neurali e dei progenitori neurali trapiantati nel cervello (malattia di Huntington) o nel midollo spinale (traumi midollari); le cellule staminali neurali e/o mesenchimali, come fonte di sostanze trofiche ed immunomodulanti per il trattamento di malattie neurodegenerative (tra cui SLA).
Per lo studio della malattia di Huntington abbiamo avviato una collaborazione con Huntington Onlus, la reta italiana della malattia di Huntington
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News
Sarcopenia nell’anziano: una nuova molecola migliora la connessione nervo-muscolo e la resistenza fisica
L'innovativa molecola l’ActR-Fc-nLG3 - brevettata dalle nostre ricercatrici del gruppo di Sviluppo e Patologia del cervello con la company svizzera Pharmafox Therapeutics - è in grado sia di inibire la miostatina - aumentando così la dimensione delle fibre muscolari - sia di attivare la via dell’agrina, una proteina coinvolta nella formazione e mantenimento delle giunzioni neuromuscolari (GNM).
Malattia di Huntington: il valore terapeutico del trapianto di neuroni derivati da cellule staminali umane
A oggi non esistono trattamenti efficaci in grado di arrestare la neurodegenerazione e quindi la progressione della malattia di Huntington (HD). Nello studio pubblicato su Stem Cell Research & Therapy le ricercatrici del NICO - guidate dalla prof.ssa Annalisa Buffo - dimostrano che il trapianto di neuroni striatali derivati da cellule staminali embrionali umane potrebbe avere un valore terapeutico per l’HD.
Lo studio - realizzato in collaborazione con il laboratorio della prof.ssa Elena Cattaneo dell’Università Statale di Milano - è finanziato dai consorzi europei Neurostemcell Repair e Neurostemcell Reconstruct.
Una nuova molecola che rallenta la progressione della SMA, l'Atrofia Muscolare Spinale
Si chiama MR-409 ed è prodotta a Miami, nel laboratorio del Premio Nobel per la Medicina prof. Andrew Viktor Schally: è una piccola molecola sintetica, in grado di rallentare la progressione della SMA. Lo dimostra lo studio coordinato dal direttore del NICO - Università di Torino prof. Alessandro Vercelli e dalla Prof.ssa Riccarda Granata del Dipartimento di Scienze Mediche UniTo e pubblicato sulla prestigiosa rivista americana Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).